miércoles, 21 de marzo de 2012

Mielopatía funicular por déficit de vitamina B12: mayor afectación del fascículo cuneatus.


Clásicamente la manifestación medular del déficit de vitamina B12 se encuadra dentro del concepto de degeneración combinada subaguda, en la que al déficit cordonal posterior propioceptivo en suma un déficit motor. En nuestra experiencia personal está siendo más común encontrar casos en los que el paciente debuta con parestesias en la región distal de los miembros superiores, sin que a veces se observen siquiera alteraciones exploratorias. En la resonancia magnética aparece la típica alteración de señal en forma de “V” invertida en el área correspondiente a los cordones posteriores. Somatotopicamente el territorio medular cordonal posterior que acoge las vías nerviosas propioceptivas de los brazos corresponde al fascículo cuneatus, situado lateralmente al fascículo gracilis, y es precisamente esta región la que se muestra alterada en la resonancia magnética, respetándose la mitad medial cordonal posterior, como si el fascículo cuneatus fuera más susceptible a la depleción vitamínica.
La imagen superior corresponde a la instauración subaguda de un cuadro de parestesias en miembros superiores en una paciente con cifras séricas de vitamina B12 de 40 pg/mL y un VCM de 119 sin anemia asociada.

domingo, 18 de marzo de 2012

Procesos nosológicos neurológicos. Tratamientos clásicos y modernos.


En neurología, como en otras áreas de la medicina, cuando nos enfrentamos a un problema concreto la etiología subyacente suele obedecer a siete categorías principales: aquellas de índole inflamatoria, infecciosa, neoplásica, metabólica, degenerativa, vascular o disrrítmica. La patocronia podrá adoptar un curso evolutivo más o menos rápido y las pruebas complementarias serán o no capaces de caracterizar el proceso nosológico responsable otorgándole unos apellidos, pero los tratamientos disponibles en la actualidad consisten en terapias de carácter generalizado, formadas por grupos de fármacos destinados a resolver la causa subyacente, o terapias destinadas a controlar los síntomas. En este marco se dispone de agentes antibióticos, quimioterápicos, fibrinolíticos, procedimientos quirúrgicos y endovasculares para el primer caso y de inmunosupresores, neuroprotectores, analgésicos y anticomiciales para el manejo sintomático.
En el futuro, la farmacogenómica y la farmacogenética probablemente serán cada vez más capaces de ofrecer la posibilidad de prescribir terapias a la carta, tanto para el proceso en concreto, como para el individuo que lo padece. En algunas enfermedades inflamatorias y neoplásicas la llegada de los anticuerpos monoclonales, más selectivos que los inmunosupresores y quimioterápicos clásicos, está consiguiendo ganar en eficacia y disminuir los efectos colaterales. Dada la validez atemporal de la máxima que reza que “no hay enfermedades sino enfermos”, la creación de terapias que se adapten como una horma al enfermo y a su enfermedad, redundará en una optimización del control y la resolución del proceso.